肺腺癌治療新曙光！國衛院揭「1關鍵蛋白」 可影響惡化速度、存活率
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國衛院最新研究發現，DUSP22蛋白的表現量，可能與肺腺癌的惡性度和預後高度相關，有望作為未來精準治療策略的發展方向。
研究進一步發現，缺乏DUSP22的肺腺癌細胞對EGFR的酪氨酸激酶抑制劑（EGFR-TKIs）敏感度顯著上升，顯示缺乏DUSP22的肺腺癌細胞對此途徑訊息高度依賴。因此林文傑副研究員表示，雖然DUSP22的表現量低會使肺腺癌患者預後不佳，不過若能及早使用抑制劑治療，可獲得較好效果，有助於延長患者的存活率。
林文傑副研究員指出，研究團隊在動物實驗中也發現，缺少DUSP22時，腫瘤生長速度更快，老鼠存活時間也變短，同時除了EGFR活性上升，PD-L1免疫檢查分子會增加，間質表皮轉化因子受體（c-Met）也會被活化。過去研究證實，PD-L1的增加會誘發免疫細胞走向耗弱的途徑，使癌細胞躲過免疫攻擊，而c-Met的活化則讓肺癌細胞更具侵襲性。
研究團隊利用藥物個別抑制EGFR與c-Met的活性，發現肺癌細胞的侵襲性和PD-L1皆降低，證實DUSP22扮演「守門員」的角色，不只能控制EGFR，還進一步影響下游c-Met和PD-L1，以此調控癌細胞增生與侵襲性。另外，DUSP22可以同時抑制EGFR與ERK1/2兩種激酶的活性，在已產生抗藥性的肺腺癌細胞及動物實驗中，提高DUSP22表現量可有效抑制這些癌細胞的生長，日後或可延伸出抗藥性肺腺癌的治療策略。
林文傑副研究員表示，早期許多癌症治療採「異病同治」，導致許多患者的治療效果反應不彰，隨著基因定序技術的發展，醫師可根據不同的基因突變給予相應的藥物治療，實現精準醫療。而針對本次研究發現，未來也規劃持續探索DUSP22在肺癌治療抗藥性、腫瘤微環境及癌症轉移機制中的具體角色，以應用於臨床的創新治療策略。本次研究結果也已刊登在國際知名期刊Cell Death Discovery。
本文經 健康醫療網 授權刊登，原文發表於此
【健康醫療網／記者黃嫊雰報導】2025/03/20
林文傑副研究員指出，研究團隊在動物實驗中也發現，缺少DUSP22時，腫瘤生長速度更快，老鼠存活時間也變短，同時除了EGFR活性上升，PD-L1免疫檢查分子會增加，間質表皮轉化因子受體（c-Met）也會被活化。過去研究證實，PD-L1的增加會誘發免疫細胞走向耗弱的途徑，使癌細胞躲過免疫攻擊，而c-Met的活化則讓肺癌細胞更具侵襲性。
研究團隊利用藥物個別抑制EGFR與c-Met的活性，發現肺癌細胞的侵襲性和PD-L1皆降低，證實DUSP22扮演「守門員」的角色，不只能控制EGFR，還進一步影響下游c-Met和PD-L1，以此調控癌細胞增生與侵襲性。另外，DUSP22可以同時抑制EGFR與ERK1/2兩種激酶的活性，在已產生抗藥性的肺腺癌細胞及動物實驗中，提高DUSP22表現量可有效抑制這些癌細胞的生長，日後或可延伸出抗藥性肺腺癌的治療策略。
林文傑副研究員表示，早期許多癌症治療採「異病同治」，導致許多患者的治療效果反應不彰，隨著基因定序技術的發展，醫師可根據不同的基因突變給予相應的藥物治療，實現精準醫療。而針對本次研究發現，未來也規劃持續探索DUSP22在肺癌治療抗藥性、腫瘤微環境及癌症轉移機制中的具體角色，以應用於臨床的創新治療策略。本次研究結果也已刊登在國際知名期刊Cell Death Discovery。
本文經 健康醫療網 授權刊登，原文發表於此
【健康醫療網／記者黃嫊雰報導】2025/03/20